Die Chronische Nierenerkrankung (CKD) ruft eine Vielzahl von pathologischen Begleiterscheinungen hervor. Dazu gehören neben der renalen Anämie und kardiovaskulären Erkrankungen vor allem die Mangelernährung im Rahmen eines Protein-Energie-Wasting und Mineral- und Knochenstoffwechselerkrankungen. Bei Letztgenannten tragen Hyperphosphatämie, Hyperkalzämie und Hyperparathyreodismus zur Entwicklung von vaskulären Kalzifikationen und kardiovaskulären Erkrankungen bei. Mit Fortschreiten der CKD  verursachen inadäquate Kompensationsmechanismen ein erhöhtes Parathormon und FGF-23 sowie erniedrigte Spiegel an 1,25(OH)2-Vitamin-D3. Dies hat eine Hyperphosphatämie und vaskuläre und extra-skelettale Kalzifikationen zur Folge. Bezüglich des Vitamin D3 liegen uns Daten vor, die zeigen, dass ein niedriger 25-OH-Vitdamin D3-Spiegel unabhängig von einer Malnutrition mit einer erhöhten Mortalität der Patienten einhergeht (Fiedler et. al 2011). Über die oben genannten Aktionen hinaus wird Vitamin D ein immunmodulierender Effekt zugeschrieben. In einer Studie, in welcher Dialysepatienten mit Cholecalciferol supplementiert (Vit. D3) wurden, konnten jedoch keine Veränderungen immunregulatorischer Zellen (Monozyten, Th1-, Th2-Zellen) beobachtet werden (Seibert et al.2013). Auch bei einem jungen gesunden Kollektiv führte eine tägliche Vitamin D Supplementierung von 20 µg zu keiner Veränderung des kardiovaskulären Risikoprofils (Seibert 2015). Weitere Studien, die den Phosphathaushalt und seine Regulatoren FGF-23 und Klotho einschließen, sollen Aufschluss über Knochenstoffwechsel, Niereninsuffizienz und Gebrechlichkeit der Patienten geben.